Патогенез и патологическая анатомия отравлений ядом пчел и ос

Яд пчел и ос является биологически активным соединением с широким спектром действия. Проникая в клетки сквозь оболочки и клеточные мембраны, он поражает наиболее важные интегрирующие системы. В сложной цепи патогенеза отравления ядом пчел и ос видную роль играет его нейротропное влияние.

Механизм и физиологическая сущность нейротропного действия яда на функции центральной нервной системы весьма сложны. Яды пчел и ос можно отнести к группе н-холинолитических веществ (Н. М. Артемов, 1962), оказывающих преимущественно ганглиоблокирующее действие, поэтому их курареподобный эффект слабо выражен (Н. М. Артемов и др., 1968). Характерно нарушение межнейронной передачи возбуждения в разных звеньях центральной нервной системы. Ганглиоблокирующее и холинолитическое действие яда, по-видимому, не связано с его влиянием на систему ацетилхолин-холинэстеразы (Н. В. Корнева, Б. Н. Орлов, 1969). Его эффекты обусловлены активным влиянием на н-холинорецепторы вегетативных ганглиев, синокаротидной зоны и мозгового вещества надпочечников (Н. М. Артемов и др., 1968).Рефлекторное действие яда проявляется значительно быстрее, чем эффекты, обусловленные его прямым влиянием на органы и системы, а формирование сложной и разнообразной цепи рефлекторной реакции, восстанавливающей нарушенный гомеостаз (В. Н. Орлов, 1972), происходит при участии центральных регуляторных механизмов с последовательным выключением различных функциональных систем мозга.

Нарушение функции центральной нервной системы — результат снижения возбудимости нервных структур в связи с блокадой н-холинореактивной системы. В действии пчелиного и осиного ядов Habermann (1972) придает существенное значение ряду высокоактивных компонентов, влияющих на центральную нервную систему (апамин) и на клеточные мембраны (мелиттин, фосфолилаза А, пептидный фактор, вызывающий дегрануляцию тучных «леток) и оказывающих определенное действие на мембрану лизолецитина. Воздействуя на интерорецепторы сердца, яд изменяет афферентную импульсацию, что приводит к рефлекторным нарушениям артериального давления и сердечного ритма (Н. М. Артемов и др., 1968). Влияние яда на хеморецепторы синокаротидной зоны вызывает рефлекторное повышение артериального давления и возбуждение дыхания.

Это позволяет предположить, что в механизме нейротоксического действия яда участвуют рефлексы, вызываемые раздражением хеморецепторов каротидного синуса (Н. В. Корнева, Б. Н.Орлов, 1969). Более серьезные нарушения функции сердца, по мнению Б. Н. Орлова (1972), обусловлены действием яда на центральные регуляторные механизмы, нарушающим взаимодействие с периферическими регуляторными механизмами, а также на внутрисердечную нервную систему. Временное прекращение распространения импульсов по парасимпатическим ретикулярным путям, подавление возбуждения и тормозящее влияние ствола мозга и мозжечка на экстензорные мионейроны спинного мозга, снижение возбудимости головного мозга и подавление биоэлектрической активности моторного и зрительного центров коры, по-видимому, частично связаны с блокирующим влиянием яда на восходящую ретикулярную формацию (Б. Н. Орлов, 1968).О преимущественном поражении спинного мозга, его каудального отдела свидетельствуют паралич задних конечностей, клонические, а иногда и тонические судороги мышц у животных. Эти эффекты связаны также с одновременным непосредственным блокирующим действием яда на нервно-мышечные синапсы.

Снижение артериального давления обусловлено блокадой центральных и периферических синапсов, воздействием 1-й, токсической, фракции яда на сосудодвигательный центр, а также непосредственно на сосудистую стенку. В регуляции нарушения уровня артериального давления под влиянием яда большое значение имеют хеморецепторы синусовой рефлексогенной зоны. Отмечая различие в реакции артериального давления на введение яда, Б. Н. Орлов и В. Н. Корнева (1968) приводят следующее объяснение.

При внутриартериальном введении яда через 2—3 с с увеличением электрической активности синусового нерва оно повышается на 20— 30 мм, а через 2—3 мин значительно снижается под влиянием биогенных аминов — ацетилхолина и гистамина, активно расширяющих капилляры. Падение артериального давления и снижение периферического сопротивления сосудов под влиянием яда шершня Vespa orientalis, сопровождающиеся увеличением сердечного выброса на 60%, Kaplinsky и соавт.

(1974) объясняют наличием в яде неидентифицированного компонента, оказывающего сильное сосудорасширяющее и, возможно, положительное инотропное действие. Обращает внимание развитие на этом фоне аллергической реакции (анафилактического шока), нередко угрожающей жизни.

Материалы на сайте представлены в справочных целях. Перед применением тех или иных рекомендаций настоятельно рекомендуется посоветоваться с Вашим лечащим врачом!
Tech Nerd theme designed by FixedWidget