Патогенез и патологическая анатомия отравлений ядом каракуртов

Механизм развития отравления ядом каракуртов весьма сложен. Предполагается, что яд распространяется не по периферическим нервам, а по лимфатической системе, вызывая значительное нарушение гематоэнцефалического барьера. Главным токсическим компонентом яда каракурта, по мнению А. И. Кузнецова (1944), является гемолизин, а по мнению С. В. Констансова (1907), фермент аранелизин и т. д. Подчеркивая действие яда на центральную нервную систему, А. М. Кузнецов одновременно отмечает его влияние на кровообращение и состав крови (гемолитический эффект).

Однако анемия, возникающая при отравлении ядом пауков, как нам кажется, не всегда является результатом гемолитического процесса, так как из ядов 10 видов пауков, по данным Rosenfeld и соавт. (1960—1962), только яд Lox. rufipes и в меньшей степени яд Lycosa вызывает гемолиз эритроцитов человека.

Поэтому анемия в основном связана с геморрагическим процессом. Возникновение геморрагического синдрома, а также цитолитического эффекта связано, по-видимому, с действием геморрагических и протеолитических ферментов яда. Коагулопатию, наблюдаемую при укусах ядовитыми пауками, в частности Lox. reiclusa, Berger и соавт. (1973) объясняют локальным внутрисосудистым свертыванием крови, которое индуцируется поступлением в кровь тканевого тромбопластина и тромбина из очага массивного гемолиза.

Внутрисосудистое свертывание крови и морфогистохимические изменения сосудистой стенки обусловливают локальные некрозы. Нарушение функции нервной системы под влиянием яда каракурта А. И. Кузнецов (1944) объясняет нарастающим тормозящим и парализующим действием яда, а процесс растормаживания корковых центров и спинного мозга, проявляющийся судорогами, по его мнению, связан с вегетативными сдвигами. По мере нарастания тормозящего и парализующего действия яда на центральную нервную систему и особенно на спинной мозг первоначальное двигательное возбуждение сменяется атаксией, возникают судороги мышц, затем их парез и наступает коматозное состояние.

Наблюдаются паралич дыхательного центра, иногда отек легкого и остановка дыхания при продолжающемся функционировании сердечно-сосудистой системы в течение 10—20 мин. Это приводит к застою крови в различных органах, а повышение проницаемости капилляров — к кровоизлиянию во внутренние органы. Миотропным действием яда африканского паука Phoneyussa zesserti Dresco объясняется возбуждение сокращений гладких мышц с последующим их торможением, а стойкий нервно-мышечный блок, вызываемый ядом Lat. mactans, по предположению Griffiths и Smyth (1973), обусловлен взаимодействием яда с пресинаптической мембраной, сопровождающимся мощным выбросом медиаторов.

Возможно, при этом имеет место деструкция моторных терминалей, а яд, по-видимому, оказывает прямое, но более слабое, постсинаптическое действие. С. Н. Орлов и соавт. (1974) предполагают, что релаксация скелетной мускулатуры вызвана истощением запаса медиаторов в рецепторах нервно-мышечных синапсов и нервно-мышечным блоком.

Диффузное возбуждение центральной нервной системы с увеличением электрической активности головного и спинного мозга, а также стойкие генерализованные спазмы кровеносных сосудов (не снимаемые атропином) способствуют повышению артериального давления (Sampago, 1943). Одной из причин артериальной гипертонии являются спазм и повышение тонуса периферических сосудов. Периферический прессорный эффект яда каракурта Кальво и соавт.

(1958, 1959) объясняют не накоплением в крови ренина, а действием какого-то прессорного агента. Повышение же венозного давления, коррелирующее с набуханием подкожных вен, инъекцией склер, цианотичной гиперемией лица и конечности, объясняется нарушением дыхания и судорожным синдромом. Артериальная гипертония обычно двухфазная.

Первоначальное снижение артериального давления А. И. Кузнецов (1944) объясняет парализующим действием яда на нервно-мышечный аппарат сердца и сосудов. В развитии токсического или анафилактического шока, а также острой капилляропатии с проявлениями нефрозонефрита И. И. Мошковский и А. И. Охотина (1945) придают значение истощению функции симпатоадреналовой системы, учитывая индивидуальные особенности и исходное функциональное состояние сердечно-сосудистой системы.

Между тем Vellard (1956) и др. объясняют медленно наступающий шок под действием яда Lox. laeta высвобождением в пораженных тканях большого количества гистамина, серотонина и кинина. Скудны, к сожалению, данные патоморфологических исследований. Vellard (1956) отмечает дегенерацию печени и почек, расширение всех сосудов, обильные внутренние кровоизлияния после укуса Lox. laeta, а при отравлении ядом перуанского паука-птицееда Hapalops pictus — гиперемию мозга, отек легкого и признаки общего гемостаза (полнокровие внутренних органов).

Аналогичны описания экспериментальных исследований. Так, Sampago (1943), исследуя действие яда Lat. mactans, описывает лишь полнокровие внутренних органов, ателектаз легкого и хроматолизис в больших пирамидальных клетках мозга; А. Н. Бергрин (1934) отмечает гиперемию внутренних органов, особенно мозга и легких, у погибшего верблюда, a Hall и Vogelsang (1930) наблюдали у морских свинок отек легкого и зачатки некроза в печени, селезенке и надпочечниках.

Smith и Micks (1968) отмечали на месте укуса тремя видами пауков рода Loxoaceles зону геморрагии с эритемой, отеком и некрозом, а в печени, тонком кишечнике и иногда в других органах — кровоизлияния. П. И. Мариковский (1956) отмечает резкое полнокровие сосудов мозга и его оболочек, отек легких с выделением при разрезе пенистой жидкости, их неравномерное кровенаполнение, полнокровие паренхиматозных органов, вздутие кишечника и переполнение его каловыми массами.

Материалы на сайте представлены в справочных целях. Перед применением тех или иных рекомендаций настоятельно рекомендуется посоветоваться с Вашим лечащим врачом!
Tech Nerd theme designed by FixedWidget